Etiologia różnych postaci cukrzycy

Cukrzyca nie jest chorobą jednolitą. Wyróżnia się kilka postaci choroby, jednak w każdym przypadku przyczyny związane są z nieprawidłową przemianą metaboliczną węglowodanów (cukrów) w organizmie człowieka. Wynikają one z wadliwego funkcjonowania lub uszkodzenie trzustki, gruczołu dokrewnego produkującego insulinę, czyli hormon regulującego poziom cukru (glukozy) we krwi.

Cukrzyca typu I (insulinozależna, młodzieńcza)

Choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy wydziela przeciwciała niszczące specyficzne komórki trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny. Brak insuliny skutkuje rosnącym poziomem glukozy we krwi, czyli przewlekłym przecukrzeniem (stan hiperglikemii). Choroba ujawnia się w momencie zniszczenia 80% komórek trzustki (beta wysp Langerhansa). Czynnik dziedziczny, postać choroby uwarunkowana genetycznie, jednak jej ujawnienie zależy od oddziaływania czynników zewnętrznych, takich jak:

substancje chemiczne dodawane do pożywienia;
stan przedrzucawkowy w czasie ciąży lub cukrzyca ciążowa;
nieodpowiednia dieta matki w pierwszych miesiącach ciąży (krótki okres karmienia piersią, wczesne włączenie mleka krowiego i glutenu do diety, zbyt szybkie włączenie owoców i warzyw do diety);
późna ciąża (wiek matki powyżej 40 lat);
wysoka waga urodzeniowa noworodka (powyżej 4 kg);
infekcje wirusowe w dzieciństwie (Coxackie, polio lub inne o bezobjawowym przebiegu);
inne choroby autoimmunologiczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Addisona, stwardnienie rozsiane);
niedobór witaminy D.

Cukrzyca typu II (nieinsulinozależna, dorosłych)

Może mieć podłoże genetyczne. Pokrewieństwo pierwszego stopnia względem osoby chorej na cukrzycę typu II zwiększa ryzyko powstania cukrzycy tego typu. W przypadku wystąpienia choroby u jednego z bliźniąt jednojajowych, ryzyko wystąpienia u drugiego jest bliskie 100%. Jednak przede wszystkim to choroba metaboliczna – przyjmuje formę postępującej oporności tkanek na insulinę (insulinoodporność) lub zaburzeń wydzielania insuliny w wyniku niewydolności trzustki, która nie radzi sobie z regulowaniem poziomu cukru w organizmie. Czynniki środowiskowe:

nieodpowiednia dieta (wysokie spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i tłuszczów trans, spożywanie nadmiernej ilości cukrów, nadużywanie alkoholu i nikotyny);
otyłość brzuszna (wskaźnik BMI powyżej 30);
terapie hormonalne;
schorzenia wątroby;
nadciśnienie tętnicze;
choroby sercowo-naczyniowe;
zespół policystycznych jajników;
niedobór testosteronu;
niezdrowy tryb życia (siedzący, mało aktywny tryb życia, stres, niedobory snu).

Cukrzyca ciążowa

Przejściowe zaburzenie, które pojawia się u zdrowych kobiet i ustępuje po zakończeniu ciąży, wynika ze zmian hormonalnych związanych z ciążą. Zwiększenie produkcji hormonów będących antagonistami insuliny (prolaktyna, laktogen łożyskowy, kortyzol, glukagon) czasowo zaburza wrażliwość organizmu na insulinę lub blokuje jej działanie. Działanie diabetogenne mogą mieć również estrogen i progesteron.

Cukrzyca wtórna (cukrzyca o znanej przyczynie)

Ten typ cukrzyca może być powikłaniem niektórych chorób i/lub przyjmowanych leków:

długotrwałej sterydoterapii;
przyjmowana glukokortykoidów, tiazydów, beta-blokerów, leków przeciwpsychotycznych atypowych, statyn;
choroby części zewnątrzwydzielniczej trzustki;
choroby wewnątrzwydzielniczej części trzustki (np. w przebiegu mukowiscydozy, stanów zapalnych, hemochromatozy);
chorób układu hormonalnego (endokrynopatii np. choroby Cushinga, nadczynności tarczycy, akromegalii);
niektórych nowotworów złośliwych (glukagonoma);
warunkowanego genetycznie defektu działania insuliny;
cukrzycy noworodkowej;
cukrzyca wywołanej przez zakażenia (np. różyczka wrodzona, wirus cytomegalii);
zespołów schorzeń o podłożu genetycznym, które mogą przebiegać z cukrzycą: porfirie, zespół Downa, zespół Turnera, zespół Pradera-Williego, zespół Klinefeltera, zespół Wolframa, ataksja Friedreicha, pląsawica Huntingtona).